Explaining Fatigue a nd Post-Exertional Malaise in Long COVID and ME/CFS: From Skeletal Mu scle To Exercise Immunology
Na een SARS-SoV-2-infectie her stellen veel mensen, maar er zijn ook mensen met symptomen die langer dan 3 maanden aanhouden, wat leidt tot de diagnose long COVID. Veel symptomen van long COVID overlappen met een andere ziekte, myalgische encefalomyelitis/chronische vermoeidheid (ME/CVS), waarbij symptomen optreden na virale of bacteriële infecties, maar verder onverklaarb aar zijn.
Patiënten met long COVID en ME/CVS lijden aan ernsti ge, onverklaarbare vermoeidheid, spierpijn en post-inspanning malaise (PEM), waarbij de symptomen verergeren na lichamelijke activiteit (z oals fietsen of wandelen) of cognitieve inspanning (bijvoorbeeld het maken van een schriftelijke toets of lezen).
Het doel van mijn onderzoek was te begrijpen of veranderingen in de spieren van patiën ten deels hun vermoeidheid konden verklaren, of deze veranderingen te wijten zijn aan gebrek aan lichamelijke activiteit of ziekte-specifi ek, en tenslotte of veranderingen in de spieromgeving PEM gedeeltelij k kunnen verklaren of bijdragen aan het ontstaan van PEM.
In mi jn scriptie laat ik zien dat zowel long COVID- als ME/CVS-patiënten een lagere aerobe trainingscapaciteit hebben, wat niet per se door ha rt- of longfunctie komt, maar door veranderingen in de werkende spier . Enkele van deze veranderingen zijn snellere spiervezels (zogenaamde "sprint"-vezels), kleinere langzaam twitch-vezels (zogenaamde "uitho udingsvezels"), minder haarvaten rond de spier om zuurstof en voeding sstoffen te leveren, en een slechtere mitochondriale functie (noodzak elijk voor het produceren van energie voor de werkende spier).
Bovendien kunnen long COVID- en ME/CVS-patiënten aerobe capaciteiten hebben die vergelijkbaar zijn met mensen die fysiek inactief zijn, m aar fysieke inactiviteit vermindert alle spiervezeltypen gelijk, vera ndert het aandeel snelle en langzame vezels niet, houdt het aantal ha arvaten dat elke spiervezel voedt en resulteert in meer verlies van m itochondria dan slechter functionerende mitochondriën. Dus fysieke i nactiviteit zelf kan de symptomen en verminderde aerobe capaciteit bi j patiënten niet volledig verklaren.
Meer informatie over het proefschrift volgt.
DESCRIPTION: Explaining Fatigue and Post-Exertional Malaise in Long CO VID and ME/CFS: From Skeletal Muscle To Exercise Immunology Na een SA RS-SoV-2-infectie herstellen veel mensen, maar er zijn ook mensen met symptomen die langer dan 3 maanden aanhouden, wat leidt tot de diagn ose long COVID. Veel symptomen van long COVID overlappen met een ande re ziekte, myalgische encefalomyelitis/chronische vermoeidheid (ME/CV S), waarbij symptomen optreden na virale of bacteriële infecties, ma ar verder onverklaarbaar zijn.Patiënten met long COVID en ME/CVS lij den aan ernstige, onverklaarbare vermoeidheid, spierpijn en post-insp anning malaise (PEM), waarbij de symptomen verergeren na lichamelijke activiteit (zoals fietsen of wandelen) of cognitieve inspanning (bij voorbeeld het maken van een schriftelijke toets of lezen).Het doel va n mijn onderzoek was te begrijpen of veranderingen in de spieren van patiënten deels hun vermoeidheid konden verklaren, of deze veranderi ngen te wijten zijn aan gebrek aan lichamelijke activiteit of ziekte- specifiek, en tenslotte of veranderingen in de spieromgeving PEM gede eltelijk kunnen verklaren of bijdragen aan het ontstaan van PEM.In mi jn scriptie laat ik zien dat zowel long COVID- als ME/CVS-patiënten een lagere aerobe trainingscapaciteit hebben, wat niet per se door ha rt- of longfunctie komt, maar door veranderingen in de werkende spier . Enkele van deze veranderingen zijn snellere spiervezels (zogenaamde "sprint"-vezels), kleinere langzaam twitch-vezels (zogenaamde "uitho udingsvezels"), minder haarvaten rond de spier om zuurstof en voeding sstoffen te leveren, en een slechtere mitochondriale functie (noodzak elijk voor het produceren van energie voor de werkende spier).Bovendi en kunnen long COVID- en ME/CVS-patiënten aerobe capaciteiten hebben die vergelijkbaar zijn met mensen die fysiek inactief zijn, maar fys ieke inactiviteit vermindert alle spiervezeltypen gelijk, verandert h et aandeel snelle en langzame vezels niet, houdt het aantal haarvaten dat elke spiervezel voedt en resulteert in meer verlies van mitochon dria dan slechter functionerende mitochondriën. Dus fysieke inactivi teit zelf kan de symptomen en verminderde aerobe capaciteit bij pati� �nten niet volledig verklaren.Meer informatie over het proefschrift v olgt. END:VEVENT END:VCALENDAR